本研究表明綠原酸通過抑制Notch1的表達，顯著減少了食管癌細胞的克隆形成能力，并抑制了細胞的侵襲和轉(zhuǎn)移。具體機制方面，綠原酸可能通過影響Notch1的細胞內(nèi)結(jié)構(gòu)域（NICD）的釋放和核內(nèi)轉(zhuǎn)位，進而調(diào)節(jié)下游基因的表達，從而抑制細胞的惡性行為。此外，Notch1信號通路的抑制還可能影響腫瘤微環(huán)境中的細胞間相互作用，進一步限制腫瘤的進展。

本研究顯示，綠原酸可能通過調(diào)節(jié)IFN-γ信號通路，抑制腫瘤細胞中PD-L1的表達，從而增強抗腫瘤免疫反應。

本研究以綠原酸-磷脂復合物（PC）作為藥物中間體，成功制備了含有綠原酸-磷脂復合物的聚乙二醇化脂質(zhì)體（CHA-PCPEG-Lipo，簡稱CPPL），旨在降低給藥頻率并提高治療效果。與綠原酸溶液及負載綠原酸-磷脂復合物的普通脂質(zhì)體（CHA-PCLipo，簡稱CPL）相比，CPPL表現(xiàn)出更優(yōu)異的理化性質(zhì)，顯著增強了藥物在腫瘤部位的蓄積能力。

本研究開發(fā)了一種甘露糖修飾的脂質(zhì)體，用于靶向遞送綠原酸，以促進腫瘤相關(guān)巨噬細胞（TAMs）的極化，從而有效治療膠質(zhì)母細胞瘤（GBM）。研究發(fā)現(xiàn)，甘露糖修飾的脂質(zhì)體能夠?qū)⒕G原酸靶向遞送至TAMs，通過激活STAT1并抑制STAT6的活性，促進TAMs從促腫瘤的M2表型向抗腫瘤的M1表型極化。

綠原酸是一種廣泛存在于植物中的水溶性酚類化合物，具有多種藥理作用和潛在的應用價值。近年來，其在抗氧化、抗炎、抗菌、抗病毒、調(diào)節(jié)代謝等方面的研究取得了顯著進展。綠原酸通過激活SIRT1和AMPK/PGC-1信號通路，調(diào)節(jié)線粒體功能，減少氧化應激和細胞凋亡等發(fā)揮抗炎作用。

本研究探討了綠原酸對食管鱗狀細胞癌（Esophageal Squamous Cell Carcinoma, ESCC）的抑制作用及其分子機制。研究通過體外細胞實驗和體內(nèi)動物模型實驗，證實了綠原酸能夠顯著抑制ESCC的生長。在體外實驗中，綠原酸處理的ESCC細胞表現(xiàn)出增殖抑制、遷移和侵襲能力下降。此外，綠原酸通過下調(diào)BMI1和SOX2的表達，抑制了ESCC細胞的自我更新能力。